LA OBESIDAD DESENCADENA RESISTENCIA A LA INSULINA

La obesidad es un significativo factor de riesgo para la diabetes y este flagelo al parecer afectará a una cuarta parte de la población mundial en el año 2050.

La diabetes es una enfermedad que ocurre por aumento anormal y constante de los niveles de azúcar en la sangre, lo cual altera el progresiva e irreversiblemente el metabolismo, la circulación y el funcionamiento de todo el organismo.

Estudios recientes revelan un mecanismo patológico de la obesidad que altera el contenido de los microRNAs, moléculas que regulan la expresión de ciertos genes, provocando intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina.

Este estudio ha descubierto en ratones obesos un mecanismo por el que se producen cambios en el contenido de microRNAs de los exosomas, que tienen como consecuencia la intolerancia a la glucosa y la resistencia a la insulina, y que podrían constituir una nueva diana terapéutica para tratar la diabetes y el síndrome metabólico.

Los investigadores estudiaron la función de los microRNA, que son pequeñas moléculas capaces de regular la expresión de los genes y pueden ser secretadas por la mayoría de las células del cuerpo dentro de unas vesículas denominadas exosomas

El estudio se hizo con ratones diabéticos en los que se simuló este síndrome mediante una dieta alta en grasas para que se volvieran intolerantes a la glucosa y padecieran hígado graso y trastorno en el metabolismo de los lípidos.

Al analizar el perfil de microRNA de los exosomas de estos roedores, comprobaron que la obesidad alteraba el perfil de microRNAs en los exosomas del plasma de los animales. Además, observaron que cuando se trataba a ratones sanos con los exosomas obtenidos de ratones obesos se generaba intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina.

Cuando reprodujeron en el laboratorio el patrón de microRNAs relacionado con la obesidad observaron que la transferencia de este a ratones sanos también hacía que desarrollasen el mismo síndrome metabólico.

Es importante destacar que al reducir simultáneamente los niveles plasmáticos de ácidos grasos libres en ratones MIMIC con el medicamento inhibidor de la lipólisis Acipimox o el Fenofibrato, agonista de PPARα, se protege parcialmente contra estas alteraciones metabólicas. En general, nuestros datos resaltan el papel central de los microRNAs exosomales asociados a la obesidad en la etiopatogenia de la intolerancia a la glucosa y la dislipidemia.

Fuente: https://www.pnas.org/content/115/48/12158

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