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LA OBESIDAD DESENCADENA RESISTENCIA A LA INSULINA

La obesidad es un significativo factor de riesgo para la diabetes y este flagelo al parecer afectará a una cuarta parte de la población mundial en el año 2050.

La diabetes es una enfermedad que ocurre por aumento anormal y constante de los niveles de azúcar en la sangre, lo cual altera el progresiva e irreversiblemente el metabolismo, la circulación y el funcionamiento de todo el organismo.

Estudios recientes revelan un mecanismo patológico de la obesidad que altera el contenido de los microRNAs, moléculas que regulan la expresión de ciertos genes, provocando intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina.

Este estudio ha descubierto en ratones obesos un mecanismo por el que se producen cambios en el contenido de microRNAs de los exosomas, que tienen como consecuencia la intolerancia a la glucosa y la resistencia a la insulina, y que podrían constituir una nueva diana terapéutica para tratar la diabetes y el síndrome metabólico.

Los investigadores estudiaron la función de los microRNA, que son pequeñas moléculas capaces de regular la expresión de los genes y pueden ser secretadas por la mayoría de las células del cuerpo dentro de unas vesículas denominadas exosomas

El estudio se hizo con ratones diabéticos en los que se simuló este síndrome mediante una dieta alta en grasas para que se volvieran intolerantes a la glucosa y padecieran hígado graso y trastorno en el metabolismo de los lípidos.

Al analizar el perfil de microRNA de los exosomas de estos roedores, comprobaron que la obesidad alteraba el perfil de microRNAs en los exosomas del plasma de los animales. Además, observaron que cuando se trataba a ratones sanos con los exosomas obtenidos de ratones obesos se generaba intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina.

Cuando reprodujeron en el laboratorio el patrón de microRNAs relacionado con la obesidad observaron que la transferencia de este a ratones sanos también hacía que desarrollasen el mismo síndrome metabólico.

Es importante destacar que al reducir simultáneamente los niveles plasmáticos de ácidos grasos libres en ratones MIMIC con el medicamento inhibidor de la lipólisis Acipimox o el Fenofibrato, agonista de PPARα, se protege parcialmente contra estas alteraciones metabólicas. En general, nuestros datos resaltan el papel central de los microRNAs exosomales asociados a la obesidad en la etiopatogenia de la intolerancia a la glucosa y la dislipidemia.

Fuente: https://www.pnas.org/content/115/48/12158

DÉFICIT DE VITAMINA D Y RIESGO DE TRASTORNOS COGNITIVOS

Las personas con niveles insuficientes de vitamina D pueden sufrir una pérdida en la plasticidad del cerebro que aumenta las posibilidades de que desarrollen trastornos cognitivos, incluyendo depresión y esquizofrenia.

La vitamina D protege al cerebro de problemas en la memoria y del deterioro cognitivo. Esta ha sido la principal conclusión a la que ha llegado un estudio de la Universidad de Queensland (Australia) tras analizar en pruebas de laboratorio los efectos cerebrales del déficit de calciferol en ratones adultos. Estudios anteriores ya indicaban que la falta de este nutriente tenía efectos negativos en el cerebro, propiciando la depresión y la esquizofrenia.

Los científicos encontraron que la vitamina D interviene en la formación de un tipo de estructura del cerebro llamada redes perineuronales. Estas conexiones están hechas con moléculas de glucosa y proteínas, creando una especie de malla resistente que soporta las neuronas y afianza los traspasos de información entre estas células y otras.

Para conocer con exactitud cómo afectaba la falta de vitamina D en el organismo de los ratones, a un grupo de ellos se les retiró este nutriente de la dieta. Tras 20 semanas observaron que los animales que no habían ingerido calciferol tenían menos capacidad de recordar y aprender cosas, en comparación con los que siguieron una dieta sin restricciones.

Otro estudio del mismo grupo de investigadores, se centró en el papel de la vitamina D en la estabilidad de las redes perineuronales. Descubrieron entonces que tener niveles normales de calciferol mediante la dieta y el sol, 5-10 µg/ cada día, evita que ciertas enzimas degraden esas redes.

La vitamina D fortalece las redes perineuronales en el cerebro, favoreciendo el traspaso de información entre las neuronas. Sin embargo, cuando no existe la protección de la vitamina D estas enzimas dañinas no son controladas y descomponen esa malla, afectando a las conexiones neuronales y propiciando la pérdida de la función cognitiva y de la memoria.

El Dr. Thomas Burne, principal autor del estudio, ha explicado que el hipocampo, un área del cerebro clave en la formación de la memoria fue la más dañada por el déficit de calciferol y aunque desconoce la causa lo atribuye a que se trata de una de las partes más activas del cerebro. Además, comprobaron que la parte del hipocampo más afectada era la derecha. Esto ya se había observado en las personas con esquizofrenia, ya que alrededor del 70% de estos pacientes son propensos a presentar una mayor alteración en esa zona. Por lo tanto, la pérdida de funcionalidad en esta área a consecuencia de la falta de vitamina D podría constituir una característica clave de la esquizofrenia, incluyendo los graves déficits de memoria y la percepción distorsionada de la realidad.

Los investigadores tienen la esperanza de que estos estudios sirvan como base para crear nuevos tratamientos para el deterioro cognitivo y otros problemas cerebrales. La OMS alertó hace unos meses de que casi la mitad de la población mundial tiene carencias de vitamina D.

https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00429-019-01840-w